益生素的不同作用机理探讨及其在动物生产中的应用

www.xbxmw.com　　2007-7-12 20:15:58　　来源：西部畜牧网　　 阅读：次

    1．4．4 产生过氧化氢
    嗜酸乳杆菌。乳酸乳杆菌等在动物体内可产生过氧化氢（ B．Wren等，1982），激活动物大肠内的过氧化物酶-硫氰酸盐反应系统，使乳酸过氧化物酶与过氧化氢结合，然后将硫氰酸盐氧化成氧化性中间产物，抑制葡萄球菌等致病菌的生长繁殖（闵晓梅等，2001）。顾宏伟（1994）指出，蜡样芽抱杆菌孢子加到鸡饲料中，肉鸡后期（28－49日龄）血液中超氧化物歧化酶活性明显高于对照组，盲肠沙门氏菌阳性率显著降低。
    1．4．5 产生细菌素
    细菌素是一类选择性作用于细菌靶细胞的抗菌物质，几乎每一乳酸菌株都能产生细菌素。乳酸乳球菌产生的Nisin细菌素可抑制链球菌、葡萄球菌及校状芽孢杆菌生长（杨洁彬等， 1996）。嗜酸乳杆菌产生的细菌素能抑制大肠杆菌DNA合成。自枯草芽孢杆菌中提取的枯草菌素（subticin），能抑制真菌。双歧杆菌还能产生Bifidin菌素，其主要由苯甲基丙氨酸和谷氨酸组成，对肠道腐生菌起抑制作用。此外，还有牛肝菌素、嗜酸乳菌素、嗜酸菌素和无蛋白菌质（Reuterin），能有效地抑制广谱性革兰氏阳性、革兰氏阴性细菌、酵母和真菌产生的毒性氧化代谢物则emcora R，（1997）。
    1．4．6 产生诱导酶
    双歧杆菌和某些乳杆菌能产生胞外糖苷酶，降解肠粘膜上皮细胞上致病菌和细菌毒素的潜在受体??复杂多糖，通过酶作用，阻止毒素对上皮细胞的粘附和侵入。添加双歧杆菌，小鼠腹腔巨噬细胞内重要的溶酶体酶??酸性磷酸酶的含量大大提高（郑仁恕等，1994）。
    1．5 调节免疫系统
    益生菌活菌的粘附特性乃诱导免疫的一个重要因素。病原菌与上皮细胞结合，诱导组织、巨噬细胞程序性死亡，引起炎症反应（Lu L et al，2001）。益生菌（Ewing et al，1994）可保护肠壁，与病原菌竞争附着并进入肠上皮细胞，增大细胞间隙，刺激巨噬细胞产生 sIgA、 sIgM，有效地抑制感染（Perdigon et al，1995）。乳酸菌的两种不同的粘附机理分别为，一种是需要Ca2＋的非特异系统，Ca2＋信号活化途径可促进乳酸菌与肠细胞的特异受体结合，所有的乳酸杆菌可借助此系统进行粘附；另一种是Ca2＋独立系统，该系统中有两种乳酸成分参与乳酸菌的粘附，一种是抗蛋白酶（与菌体表面吸附有关），另一种是热稳定县对蛋白酶敏感的胞外蛋白，部分乳酸杆菌借助此系统进行粘附（Chauviere G et al，1992）。也有人认为乳酸菌的细胞脂磷酸壁质是重要的粘附因子，尤其是对啮齿类组织的粘附，其粘附于粘膜上的功能与粘膜多糖有关（Granato G et al，1999）。双歧杆菌的粘附则是借助细菌表面或双歧杆菌培养物上清液中类蛋白促粘附因子，通过细丝状的成分特异性粘附于肠道粘膜表面上，诱导抗体产生（Ryhanen EL，1996）。用灭活的酵母喂生长猪3周，可提高十二指肠近端甘露糖从粘膜到浆膜的流速，提高回肠林状细胞数量，增加结肠粘膜厚度（Breres G et al，2001）。肠道上皮细胞含有甘露寡糖，肠道病原体凝集素易与甘露寡糖相结合，而酵母细胞壁的甘露寡糖也能吸附有毒物质和病原菌，使细菌不能与肠壁上含甘露寡糖的细胞结合，从而保护动物肠道（Kent L，2000），提高动物抗病力。细菌脂多糖（LP）和细菌肽聚糖（PG）可通过信号传导通路刺激巨噬细胞、内皮细胞、嗜中性粒细胞产生介质，如肿瘤坏死因于、IL－1、IL－6、IL－8、IL－12等，对介导非特异性免疫起重要作用（Kopp et al，1999）。LPS也可单独或联合IFN－r诱导巨噬细胞的NO合酶的mRNA表达，促进能活化巨噬细胞杀灭肿瘤细胞及病原微生物的 NO的合成（Sidney M et al，1994）。Liene （1995）则发现LPS可通过活化巨噬细胞的蛋白激酶C，促进NO合酶mRNA的表达与翻译。Kitazawa H等（2001）从乳酸杆菌提取的 DNA能够诱导脾淋巴细胞扩增，其DNA中的2个核着酸序列（SOL－LG7和SOL－LG10）与促有丝分裂剂的序列具有高度同源性，可诱导B淋巴细胞分裂。

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